ہائی بلڈ پریشر دائمی گردوں کی بیماری (CKD) کی وجہ سے

دائمی ورم گردہ کی شرط کے تحت، باقی nephrones ہائی بلڈ چھڑکاو گردے میں موجود ہے کہ جس کا مطلب ہے معاوضہ کی حالت میں ہیں. اور عام طور پر ہائی بلڈ پریشر صرف اس حالت بڑھ جائے گا.
حالیہ برسوں میں، تحقیق Angiotensin- تبدیل ینجائم inhibitor کے بلڈ پریشر کو کم کرنے میں مؤثر ہے کہ ثابت کیا ہے. طبی طریقوں بھی کیلشیم مخالف بھی مؤثر طریقے سے بلڈ پریشر کو کم اور اس طرح ہائی بلڈ چھڑکاو حالت کے خاتمے کے کر سکتے ہیں. اس کے علاوہ، کیلشیم مخالف بھی آکسیجن کی کھپت کو کم کرنے اور soterocyte کی جماعت کو مسدود کرنے کے ساتھ مددگار ہے. یہ دوا بھی گردوں mesenchyme پر کیلشیم جمع کے واقعات کو کم کر سکتے ہیں. اس سے، گردوں تقریب گردوں نقصان کو کم کرنے اور مستحکم کا مقصد حاصل کیا جا سکتا.
طبی طریقوں کیلشیم مخالف کے طویل المیعاد اپنانے glomerulus کو پہنچنے والے نقصانات قیادت نہیں کریں گے کہ ثابت کیا ہے. زیادہ کیا ہے، کیلشیم کی روک تھام کوئی پروٹین رساو اثر ہے.
renin کی ضرورت سے زیادہ سراو سے ہائی بلڈ پریشر immunotherapy کے لئے، بیٹا رسیپٹر مخالف بہت مدد کی ہے. اسی ادویات Metoprolol اور Atenolol renin کے سراو کو کم لیکن گردوں کو خون کی آمد اور نہ کمی glomerular فلٹریشن کی شرح کو خراب نہیں کرے گا شامل ہیں. تاہم، مریضوں کو ان ادویات کم لپڈ solubility میں کی ہیں اور وہ گردوں کے ذریعے جسم سے باہر excreted ہیں سمجھنا چاہیے کہ، تو گردوں کمی کے ساتھ مریضوں کے لئے، وہ مناسب دوا کی خوراک کو اپنانے اور وقفے استعمال دوا کو طول پر زیادہ توجہ دینا چاہئے.
کیوں دائمی ورم گردہ کے ساتھ مریضوں کو ہائی بلڈ پریشر کے لئے زیادہ خطرے سے دوچار ہیں
تمام بالغ ہائی بلڈ پریشر کے 10٪ - 5٪ کے لئے دائمی ورم گردہ اکاؤنٹس سے ہائی بلڈ پریشر کہ immunotherapy کے. Nephritic ہائی بلڈ پریشر میں اضافہ خون کے حجم اور renin کی ضرورت سے زیادہ سراو کا نتیجہ ہو سکتا ہے.
گردوں کی pathological تبدیلیوں اسی خون کے حجم میں اضافہ اور نتیجے کے طور پر بلڈ پریشر کو بڑھاتا ہے جس کے جسم سیال برقرار رکھنے، کو جنم دے. سوڈیم اخراج میں دشواری ہائی بلڈ پریشر کی اس قسم کی بنیادی وجہ ہے.
رینل پرانتستا اور گردوں کی وریدوں کی pathological تبدیلیوں renin لکانا مقصد دمنی کے گردوں خلیات اتیجیت کرتا ہے جس گردے خون کی کمی جنم دے گا. Renin بعد میں اینجیوٹینسن II میں تبدیل ینجائم اینجیوٹینسن کی طرف سے تبدیل کیا جائے گا جس اینجیوٹینسن Ⅰ، میں جگر تیار proangiotensin تبدیل کر سکتا ہے جس کے hydrolysis protease کی ایک قسم ہے. اینجیوٹینسن II اعلی سرگرمی ہے اور مؤثر طریقے سے کی وریدوں معاہدہ کر سکتے ہیں. اس کے علاوہ، اینجیوٹینسن II خون کے حجم کو ایڈجسٹ کہ ہارمون کی ایک قسم ہے جس میں aldosterone کے سراو میں اضافہ. aldosterone کے کی ضرورت سے زیادہ سراو گردوں tubules کے پانی اور سوڈیم reabsorption کی صلاحیت کو فروغ دیتا ہے. اور کے نتیجے میں پانی اور سوڈیم کی ضرورت سے زیادہ جذب خون کے حجم اور ہائی بلڈ پریشر کی حالت سنگین.
دائمی گردوں کی بیماری (CKD) کی وجہ سے ~ ہائی بلڈ پریشر
immunotherapy کے کی تفصیلات
2011-06-13 18:02
دائمی ورم گردہ کی شرط کے تحت، باقی nephrones ہائی بلڈ چھڑکاو گردے میں موجود ہے کہ جس کا مطلب ہے معاوضہ کی حالت میں ہیں. اور عام طور پر ہائی بلڈ پریشر صرف اس حالت بڑھ جائے گا.
حالیہ برسوں میں، تحقیق Angiotensin- تبدیل ینجائم inhibitor کے بلڈ پریشر کو کم کرنے میں مؤثر ہے کہ ثابت کیا ہے. طبی طریقوں بھی کیلشیم مخالف بھی مؤثر طریقے سے بلڈ پریشر کو کم اور اس طرح ہائی بلڈ چھڑکاو حالت کے خاتمے کے کر سکتے ہیں. اس کے علاوہ، کیلشیم مخالف بھی آکسیجن کی کھپت کو کم کرنے اور soterocyte کی جماعت کو مسدود کرنے کے ساتھ مددگار ہے. یہ دوا بھی گردوں mesenchyme پر کیلشیم جمع کے واقعات کو کم کر سکتے ہیں. اس سے، گردوں تقریب گردوں نقصان کو کم کرنے اور مستحکم کا مقصد حاصل کیا جا سکتا.
طبی طریقوں کیلشیم مخالف کے طویل المیعاد اپنانے glomerulus کو پہنچنے والے نقصانات قیادت نہیں کریں گے کہ ثابت کیا ہے. زیادہ کیا ہے، کیلشیم کی روک تھام کوئی پروٹین رساو اثر ہے.
renin کی ضرورت سے زیادہ سراو سے ہائی بلڈ پریشر immunotherapy کے لئے، بیٹا رسیپٹر مخالف بہت مدد کی ہے. اسی ادویات Metoprolol اور Atenolol renin کے سراو کو کم لیکن گردوں کو خون کی آمد اور نہ کمی glomerular فلٹریشن کی شرح کو خراب نہیں کرے گا شامل ہیں. تاہم، مریضوں کو ان ادویات کم لپڈ solubility میں کی ہیں اور وہ گردوں کے ذریعے جسم سے باہر excreted ہیں سمجھنا چاہیے کہ، تو گردوں کمی کے ساتھ مریضوں کے لئے، وہ مناسب دوا کی خوراک کو اپنانے اور وقفے استعمال دوا کو طول پر زیادہ توجہ دینا چاہئے.
کیوں دائمی ورم گردہ کے ساتھ مریضوں کو ہائی بلڈ پریشر کے لئے زیادہ خطرے سے دوچار ہیں
تمام بالغ ہائی بلڈ پریشر کے 10٪ - 5٪ کے لئے دائمی ورم گردہ اکاؤنٹس سے ہائی بلڈ پریشر کہ immunotherapy کے. Nephritic ہائی بلڈ پریشر میں اضافہ خون کے حجم اور renin کی ضرورت سے زیادہ سراو کا نتیجہ ہو سکتا ہے.
گردوں کی pathological تبدیلیوں اسی خون کے حجم میں اضافہ اور نتیجے کے طور پر بلڈ پریشر کو بڑھاتا ہے جس کے جسم سیال برقرار رکھنے، کو جنم دے. سوڈیم اخراج میں دشواری ہائی بلڈ پریشر کی اس قسم کی بنیادی وجہ ہے.

رینل پرانتستا اور گردوں کی وریدوں کی pathological تبدیلیوں renin لکانا مقصد دمنی کے گردوں خلیات اتیجیت کرتا ہے جس گردے خون کی کمی جنم دے گا. Renin بعد میں اینجیوٹینسن II میں تبدیل ینجائم اینجیوٹینسن کی طرف سے تبدیل کیا جائے گا جس اینجیوٹینسن Ⅰ، میں جگر تیار proangiotensin تبدیل کر سکتا ہے جس کے hydrolysis protease کی ایک قسم ہے. اینجیوٹینسن II اعلی سرگرمی ہے اور مؤثر طریقے سے کی وریدوں معاہدہ کر سکتے ہیں. اس کے علاوہ، اینجیوٹینسن II خون کے حجم کو ایڈجسٹ کہ ہارمون کی ایک قسم ہے جس میں aldosterone کے سراو میں اضافہ. aldosterone کے کی ضرورت سے زیادہ سراو گردوں tubules کے پانی اور سوڈیم reabsorption کی صلاحیت کو فروغ دیتا ہے. اور کے نتیجے میں پانی اور سوڈیم کی ضرورت سے زیادہ جذب خون کے حجم اور ہائی بلڈ پریشر کی حالت سنگین.